青壮年股骨颈骨折病理形态学研究进展

青壮年股骨颈骨折病理形态学研究进展一文创作于：2023-08-16 04:31:03，全文字数：12935。

青壮年股骨颈骨折病理形态学研究进展

��股骨头则向下向前旋转。这一过程因损伤能量不同，既可以直接显示出来，也可以在骨折后呈现一系列变化。

1961 年，Garden 根据损伤程度和有无移位提出了Garden 分型：①Ⅰ型，不完全骨折，无移位；②Ⅱ型，完全骨折，无移位；③Ⅲ型，完全骨折，并存在由小梁角度变化导致的部分移位；④Ⅳ型，完全骨折，完全移位导致小梁方向平行。该分型对于指导股骨颈治疗和判断预后很有意义，但其可信度差异很大，K 系数在0.03～0.56 之间[24-28]。近期已有学者基于这些局限性对其分型提出改进，将Garden 分型改进为未移位型（Ⅰ、Ⅱ型）和移位型（Ⅲ、Ⅳ型）[25]。不同Garden 分型的外旋角度差异很大，其中Garden Ⅰ型的外旋角度仅为5°，Ⅱ型为19°[29]，移位型则高达44°[19]。另有研究发现，移位型和未移位型股骨颈骨折对应的Pauwels 角分别为47°和44°，这表明移位型股骨颈骨折预后较差与Pauwels 分型关系不大。

2.4 骨折后皮质粉碎和缺损

对于青壮年股骨颈骨折，不论是否移位都可能存在皮质粉碎，其中移位型皮质粉碎发生率较高，为35%～100%[22]。

Sarfani 等[18]和Collinge 等[19]对青壮年移位型股骨颈骨折研究发现，Pauwels Ⅱ型皮质粉碎发生率为83%，而Ⅲ型高达96%，主要集中于后方（82%）和下方（94%），这可能是由股骨颈骨折后内翻畸形引起；股骨颈平均短缩1.8 cm，可能由后方皮质粉碎引起，或由高能量损伤导致股骨颈出现不同程度的压缩而发生骨缺损所致。

一项关于Garden Ⅲ/Ⅳ型股骨颈骨折的研究发现，骨缺损主要集中于股骨颈后方，以边缘塌陷为主，呈楔形[30]。但也有研究发现，类似的压缩粉碎性骨折可造成大部分骨折横截面积受累，提示股骨颈的压缩损伤不一定局限于某个固定方向，也可能开始于股骨颈的任何一侧，这取决于肢体的位置和撞击的方向；所有股骨颈骨折均先始于局部受压部位，再发生渐进性移位[18-19]。此外，Zhu 等[30]对骨缺损体积较大的患者进行影像学分析，发现这类患者均遭受两次撞击：第一次撞击发生在骨折移位的初始阶段，通常伴有股骨头外翻和后倾斜，并可导致骨折远端嵌入到股骨头近端的松质骨中；随着损伤继续，在骨折远端向上移位的过程中，骨折内后侧的皮质在股骨头的松质骨上形成一个撞击压缩区域。

3 与青壮年股骨颈骨折预后相关的形态学特征

青壮年股骨颈骨折一般以内固定治疗为主，其术后并发症主要有股骨颈短缩、骨不连、股骨头坏死等。研究表明，这些并发症与病理形态学关系密切。

目前，股骨颈短缩分型尚缺乏统一的标准[31-32]。有研究表明，股骨颈短缩＞5 mm 会对患者生活质量产生影响[33-34]。但Slobogean 等[32]研究发现，股骨颈短缩＞1 cm 时，患者Harris 髋关节评分明显降低。Huang 等[35]研究发现，后方皮质缺损是股骨颈短缩的危险因素。也有研究发现，Garden Ⅲ型和Ⅳ型及皮质粉碎均为股骨颈短缩的危险因素，这可能是由上述分型通常伴有皮质粉碎和骨缺损或内固定为促进骨折断端紧贴愈合而施加轴向压力所致[36-37]。

股骨头坏死和骨不连是青壮年股骨颈骨折最常见的两大并发症，发生率为4%～41%[38]。血供差是股骨头坏死的主要原因，而股骨颈骨折后形态学的改变会直接或间接损害股骨头血供。陈芒芒等[39]研究发现，股骨颈压力侧和张力侧的皮质粉碎是预测股骨头坏死的重要危险因素，与仅压力侧出现皮质粉碎引起的股骨头坏死（坏死率22%）相比，双侧同时出现皮质粉碎引起的股骨头坏死可能性显著性增高（坏死率67%），提示单侧皮质粉碎所存留的血供尚能满足股骨头需求，但双侧皮质粉碎会使股骨头血供严重不足，从而造成股骨头坏死率明显增高。Rawall 等[38]研究发现，股骨颈后方皮质粉碎面积＞25%虽然是骨不连的危险因素，但并非股骨头坏死的危险因素。该研究还发现，有无移位是影响骨不连的重要原因，移位型股骨颈骨折术后更易发生骨不连，这可能与较大的皮质粉碎和缺损会影响复位准确性和固定稳定性有关。

4 结语

目前青壮年股骨颈骨折内固定治疗技术日新月异，但尚未形成完善统一的内固定方案。虽然相关的生物力学实验研究证实，现有的内固定方法在稳定性等力学性能方面效果不错，但其骨折模型忽视了股骨颈骨折的病理形态学特征，必定与实际情况存在一定的误差。因此，重视青壮年股骨颈骨折的病理形态学特征，对完善骨折分型、提高股骨颈骨折生物力学研究的科学性以及改进内固定治疗方法很有意义。

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